ABT-888

Qu'est-ce que le véliparib

ABT-888, également connu sous le nom de Veliparib, est une poudre blanche. Le véliparib est un puissant inhibiteur de PARP1 et PARP2 avec un Ki de 5,2 nM et 2,9 nM, respectivement, qui inhibe SIRT2. Phase 3. Le véliparib inhibe efficacement la PARP, avec des valeurs Ki de 5,2 et 2,9 nM pour la PARP-1 et la PARP-2, respectivement. Veliparib réduit la survie des gènes clonés et inhibe la réparation de l'ADN dans les cellules pulmonaires H460 Chemical book. Le véliparib inhibe les cellules C41 avec une EC50 de 2nM. Une combinaison de véliparib et de rayonnement réduit l'angiogenèse tumorale. Xi'an Sonwnu fournit des Veliparib en vrac, et si vous souhaitez les acheter, vous pouvez contacter Xi'an Sonwnu sans hésitation.

certificat d'authenticité

Où acheter du Véliparib

Xi'an Sonwu Biotech Co. ltd, les produits fabriqués sont strictement contrôlés en qualité depuis le début de la poudre de matière première. Lors du traitement de la production de produits, nous gérons bien chaque détail et permettons à nos clients d'obtenir des produits rentables. De nombreux clients ont donné de bons commentaires sur nos produits après avoir reçu les marchandises.

Pour assurer la qualité des produits, nous pouvons fournir des échantillons pour les tests. Voici la quantité.

Bon commentaire des clients

Que sont les inhibiteurs de PARP
1. Mécanisme important de réparation des dommages à l'ADN
L'ADN est le matériel génétique le plus important pour les activités de la vie cellulaire, et le maintien de l'intégrité et de la stabilité de sa structure moléculaire est d'une grande importance pour la survie des cellules et les fonctions physiologiques normales. L'ADN des cellules du corps humain subit chaque jour divers types de dommages. Ces dommages doivent donc être réparés à temps pour assurer le fonctionnement régulier des fonctions cellulaires humaines. Par conséquent, les cellules ont établi un ensemble de mécanismes de régulation complexes et précis pour faire face à ces dommages, comprenant principalement des cassures simple brin, des mésappariements de base, des dommages de base, des cassures double brin, des liaisons croisées inter-brins, des liaisons croisées intra-brins. , et d'autres types de dégâts.

Lorsque l'ADN présente les types de dommages ci-dessus, la cellule peut initier six voies de réparation pour faire face à différentes formes de dommages :

(1) La voie de réparation directe (DR) répare les dommages causés par la O6-alkylguanine

(2) Voie de réparation par excision de base (BER), ciblant les dommages de base causés par redox ou alkylation

(3) Voie de réparation par excision des nucléotides (NER), qui répare les dommages au niveau des nucléotides causés par les radiations, les médicaments chimiques ou la réticulation protéine-ADN

(4) Voie de réparation des mésappariements de bases (réparation des mésappariements, MMR), corrigeant les bases non concordantes

(5) Réparation par recombinaison homologue (RH)

(6) Assemblage d'extrémités non homologues (NHEJ)

2. Réparation des dommages à l'ADN et tumorigenèse
①. Les défauts de réparation des dommages à l'ADN entraînent la tumorigenèse
Par rapport aux tissus normaux, l'hyperplasie, la dysplasie et les tissus tumoraux présentent beaucoup plus de dommages à l'ADN, des niveaux de prolifération plus élevés, l'inactivation du gène de l'apoptose P53 et l'activation des gènes conducteurs, entraînant une augmentation de la pression de réplication de l'ADN et des dommages à l'ADN, en particulier une double augmentation des dommages à l'ADN. . D'une part, le mécanisme de réparation des dommages à l'ADN est activé en détectant des dommages tels que l'ATM et l'ATR, et le gène suppresseur de tumeur P53 est activé pour induire l'apoptose ; d'autre part, l'accumulation de dommages à l'ADN provoque une instabilité du génome et induit une nouvelle tumorigenèse Mutation génique, qui finit par se développer du tissu normal au cancer.

②.Traitement ciblé sur les médicaments de la protéine réceptrice des dommages à l'ADN
La DDR est essentielle à l'activation des voies de réparation et à la survie des cellules. La protéine capteur DDR qui répond à divers dommages à l'ADN est la clé pour initier la réparation, et PARP-1 est une protéine capteur clé des dommages à l'ADN.
③. Thérapie ciblée sur les médicaments pour les protéines de signalisation des dommages à l'ADN
Les protéines de signalisation DDR déclenchent diverses modifications post-traductionnelles et l'assemblage de complexes protéiques qui amplifient et diversifient les signaux de dommages à l'ADN afin que des réponses appropriées puissent être initiées et peuvent inclure : des modifications transcriptionnelles, l'activation des points de contrôle du cycle cellulaire, l'épissage alternatif, l'implication des processus de réparation de l'ADN, ou le contexte de dommages massifs, activer la sénescence cellulaire et les voies apoptotiques. Les principales protéines des nouveaux médicaments ciblant cette voie sont DNA-PK, ATM, ATR, CHK1 et WEE1.

④. Stratégie conjointe de réponse aux dommages à l'ADN (DDR)
Dans de nombreux types de maladies, où la capacité de répondre efficacement aux dommages à l'ADN est souvent perdue, les inhibiteurs de DDR peuvent être utilisés en association avec des médicaments qui ciblent d'autres protéines DDR ou des voies de signalisation entièrement différentes pour bloquer les voies sur lesquelles les cellules malades comptent pour survivre. Voies multiples.

À quoi servent les inhibiteurs de PARP

1. Thérapie létale synthétique

Il existe généralement deux formes de dommages moléculaires à l'ADN, l'une étant les cassures simple brin de l'ADN et l'autre les cassures double brin de l'ADN. Lorsque le simple brin d'une molécule d'ADN est endommagé, il est principalement réparé par la poly ADP-ribose polymérase (PARP), XCCR1 et l'ADN ligase IIIa.

Le mécanisme d'action du PARP :Si le gène PARP est inhibé, la mutation du gène BRCA dans le corps du patient empêchera la réparation par recombinaison homologue de se dérouler normalement et conduira éventuellement à l'apoptose cellulaire. Par conséquent, BRCA et PARP répondent à la définition de la létalité synthétique. Lorsque le gène BRCA est muté, la voie de réparation de l'ADN dépendra de l'enzyme PARP-1, et les inhibiteurs de PARP empêcheront la réparation de l'ADN et, éventuellement, l'apoptose. On s'attend à ce que les patients utilisant des inhibiteurs de PARP tuent le rôle des tumeurs. Cependant, en présence de BRCA dans les cellules normales, l'ADN peut toujours être réparé pour permettre aux cellules de survivre, de sorte que les inhibiteurs de PARP peuvent être utilisés comme médicaments ciblés pour tuer sélectivement les cellules mutantes BRCA.

2. La capacité des inhibiteurs de PARP-1 à capturer PARP-1 est positivement corrélée à son activité d'inhibition des cellules tumorales

Le mécanisme d'action du PARP :Les inhibiteurs de PARP sont des analogues du nicotinamide adénine dinucléotide (NAD plus), et leur mécanisme d'action moléculaire consiste à inhiber l'activité des enzymes PARP en se liant au site actif du domaine catalytique des enzymes PARP en entrant en compétition avec NAD plus.

(1) Les inhibiteurs de PARP-1 se lient au CAT (domaine catalytique, domaine catalytique C-terminal) de PARP-1 de manière compétitive, inhibent son activité catalytique et empêchent le SSB (rupture simple brin, simple brin break) d'être réparé à temps, Generate DSB (rupture double brin, rupture double brin);

(2) Les inhibiteurs de PARP-1 peuvent inhiber la modification PAR (poly ADP ribosylation, poly-ADP ribosylation) de PARP-1, se combiner avec CAT pour provoquer PARP-1 allostérique et améliorer la liaison force de PARP-1 à l'ADN endommagé, "capturant" PARP-1 sur l'ADN endommagé, ce qui rend difficile pour les autres PARP-1 dans le noyau de se combiner avec l'ADN endommagé, bloquant davantage le voie de réparation possible du DSB et favorisant l'apoptose cellulaire.

FaitABT-888Avoir une sécurité et une efficacité spécifiques

En juillet 2021, "Lung Cancer" a publié une évaluation de l'efficacité du véliparib associé à la radiothérapie et à la chimiothérapie à base de platine dans le traitement des patients atteints d'un cancer du poumon non à petites cellules de stade III. Les méthodes de traitement du NSCLC de stade III comprennent la chirurgie, la chimiothérapie et la radiothérapie. Le taux de SSP et le taux de SG des patients après 3- ans après radiothérapie et chimiothérapie standard ne sont que de 16 % et 24 % ; selon l'étude RTOG0617, la radiothérapie et la chimiothérapie concomitantes peuvent apporter de bons bénéfices cliniques, mais seulement 12 mois de SSP. Par conséquent, les patients atteints de NSCLC de stade III ont un besoin urgent d'un meilleur modèle de traitement.

Plusieurs études contrôlées randomisées ont confirmé que le véliparib associé à la chimiothérapie présente une innocuité et une efficacité particulières dans le traitement du cancer du poumon, du cancer colorectal, du cancer du sein, du mélanome et d'autres tumeurs malignes. Une étude randomisée de phase II sur le NSCLC avancé a révélé que le véliparib associé à la PC (carboplatine plus paclitaxel) peut améliorer de manière significative la survie des patients ; en recherche fondamentale, le véliparib peut augmenter les cassures double brin de l'ADN induites par les rayonnements ionisants induisant un retard de croissance dans les xénogreffes chez la souris.

L'un des traitements standard actuels pour le CPNPC de stade III non résécable est la chimioradiothérapie concomitante associée à une chimiothérapie de consolidation (la chimiothérapie choisit généralement le schéma CP). Le platine peut induire des dommages à l'ADN et le véliparib peut inhiber efficacement la réparation des dommages à l'ADN. Par conséquent, nous spéculons. L'association du véliparib avec une chimioradiothérapie standard suivie d'une chimiothérapie de consolidation peut améliorer la survie dans le CBNPC de stade III non résécable. Ainsi, la sécurité et l'efficacité du véliparib associé à la chimioradiothérapie ont été évaluées dans cette étude de phase I chez des patients atteints d'un CBNPC de stade III non résécable. Le véliparib associé à une chimioradiothérapie concomitante standard suivie d'une chimiothérapie de consolidation chez les patients atteints d'un CBNPC non résécable de stade III a une toxicité tolérable et est cliniquement efficace, avec une SSPm allant jusqu'à 19,6 m.

Environnement d'usine

1. Xi'an Sonwu Biotech Co., Ltd dispose d'une usine avec un stock suffisant. De plus, le département de production de Xi'an Matsuya est très propre et bien rangé. À l'aide d'équipements de production de pointe, les chercheurs continuent de développer de nouveaux produits pour répondre aux besoins des clients.

2. Xi'an Sonwu Biotech Co., Ltd dispose d'un équipement de test avancé et d'un personnel de test professionnel, ce qui a jeté des bases solides pour fournir aux clients des données précises et pratiques.

Certificats

Emballage

Logistique récente

Sauf garantir le produit, l'autre chose la plus importante est que les clients peuvent recevoir les marchandises en douceur. Ainsi, Xi'an Sonwu fournit toutes sortes de coursiers en fonction des différents besoins.

FAQ

Comment emballer et stockerABT-888?

Emballage: tambour scellé de qualité export, emballage en aluminium scellé sous vide, peut également être emballé selon les besoins du client.

Stockage : veuillez stocker dans un endroit frais et sec pour éviter la lumière vive et les températures élevées.

Si vous souhaitez acheter du Veliparib, n'hésitez pas à contacter Xi'an Sonwu.

E-mail:sales@sonwu.com

étiquette à chaud: abt-888, Chine, fournisseurs, fabricants, usine, vente en gros, acheter, prix, vrac, pur, brut, approvisionnement, à vendre